弓形蟲病是一種由普通寄生蟲感染引起的疾病。盡管研究人員懷疑全球范圍內有數億人可能感染了這種寄生蟲，但只有一小部分人出現癥狀并發(fā)展成疾病。
　　
　　目前，研究已經證實，在感染的急性階段，一些人會出現認知或行為上的改變。但寄生蟲影響大腦功能的機制卻一直存在爭議，尚不清楚。
　　
　　近日，由利茲大學和圖盧茲大學領導的一項研究就這一問題給出了答案，研究表示，弓形蟲減少了去甲腎上腺素的能力，中斷了對免疫系統(tǒng)激活的控制，使免疫反應過度活躍，從而可能改變宿主的認知狀態(tài)。

　　具體來說，在中樞神經系統(tǒng)（CNS）中，神經免疫串擾是由神經細胞源性神經遞質和免疫細胞因子介導的。而感染后，弓形蟲持續(xù)存在于中樞神經系統(tǒng)，引起行為改變，神經炎癥，并下調神經遞質去甲腎上腺素。去甲腎上腺素激活腦膠質細胞和外周免疫細胞的去甲腎上腺素能信號，從而調節(jié)神經炎癥。
　　
　　研究人員表示，在嚙齒類動物慢性弓形蟲感染期間，寄生蟲誘導的去甲腎上腺素減少導致中樞神經系統(tǒng)免疫細胞的去甲腎上腺素能信號減少，進而釋放促炎機制，最終可能改變認知功能。同時，神經系統(tǒng)感染引起神經免疫反應，改變神經傳遞，影響宿主的神經功能。
　　
　　研究人員認為，神經傳遞和神經炎癥之間的串擾可能是這些認知變化的基礎。而這種相互作用可能適用于其他傳染源，如病毒，引起認知改變。這種免疫細胞中的神經遞質信號促進與腦感染相關的行為改變的可能性，也為潛在的治療靶向治療提供了機會。
　　
　　其研究結果已發(fā)表在《免疫學趨勢》雜志上。